LONGEVITY · MITOCHONDRIEN · MUSKELGESUNDHEIT
Was Bewegung, Muskeln und Ernährung mit den Kraftwerken unserer Zellen machen – und warum die Suche nach dem richtigen „Mitochondrien-Supplement“ vielleicht an der entscheidenden Frage vorbeigeht.
Ich habe mich lange vor allem deshalb mit Mitochondrien beschäftigt, weil man beim Thema Longevity irgendwann zwangsläufig auf sie stößt. Coenzym Q10, Taurin, Carnitin, NAD+, GlyNAC, Urolithin A – je tiefer man einsteigt, desto länger wird die Liste der Stoffe, die angeblich unsere Zellkraftwerke unterstützen sollen. Die Versuchung ist groß, daraus eine Art Einkaufszettel für gesundes Altern zu machen.
Inzwischen finde ich eine andere Frage interessanter: Was wäre, wenn wir bei den Mitochondrien viel zu schnell über Substanzen reden und viel zu wenig darüber, warum der Körper überhaupt leistungsfähige Mitochondrien unterhalten sollte?
Die bekannte Bezeichnung als „Kraftwerke der Zelle“ ist zwar hilfreich, aber sie vermittelt ein etwas falsches Bild. Mitochondrien sind keine kleinen Motoren, die wir nur mit den richtigen Nährstoffen betanken müssen. Sie bilden ein ausgesprochen dynamisches System. Mitochondrien teilen sich, verschmelzen miteinander, werden neu aufgebaut und bei Schäden wieder beseitigt. Dieser ständige Umbau gehört zur normalen Zellfunktion.
Vielleicht ist deshalb nicht die Zahl unserer Mitochondrien die interessanteste Größe. Wichtiger könnte sein, ob der Körper noch einen Grund hat, sie leistungsfähig zu halten.
Was beim Altern wirklich passiert
Dass sich Mitochondrien mit zunehmendem Alter verändern, ist gut dokumentiert. Untersucht werden unter anderem ihre Anzahl, ihre Struktur, ihre Atmungsleistung und Veränderungen der mitochondrialen DNA. Gleichzeitig funktioniert die Qualitätskontrolle nicht in jedem Alter gleich gut. Beschädigte Mitochondrien müssen erkannt und beseitigt werden – ein Prozess, der als Mitophagie bezeichnet wird.
An dieser Stelle wird die Sache allerdings komplizierter. Denn Alter und Bewegungsmangel lassen sich in vielen Untersuchungen nur schwer voneinander trennen. Menschen bewegen sich im Durchschnitt mit zunehmendem Alter weniger. Wenn dann bei einem 70-Jährigen eine schlechtere mitochondriale Funktion gemessen wird als bei einem 25-Jährigen, ist die naheliegende Erklärung das Alter. Aber wie viel davon ist tatsächlich Altern – und wie viel davon sind Jahrzehnte unterschiedlicher körperlicher Aktivität?
Genau diese Unterscheidung beschäftigt inzwischen auch die Forschung. Eine Übersichtsarbeit aus dem Jahr 2024 kommt zu dem bemerkenswerten Schluss, dass keineswegs alle Studien dieselben altersbedingten Veränderungen der Mitochondrien finden. Die körperliche Aktivität über das bisherige Leben kann die Ergebnisse erheblich beeinflussen.
Das ändert für mich die Perspektive. Natürlich können wir das biologische Altern nicht wegtrainieren. Aber wir sollten auch nicht jede Verschlechterung, die statistisch mit dem Alter auftritt, automatisch für unvermeidbar halten.
Gerade beim Muskel wird das offensichtlich. Ein Muskel ist nicht einfach nur Gewebe, das unsere Gelenke bewegt. Er gehört zu den größten Stoffwechselorganen des Körpers, nimmt Glukose auf, speichert Glykogen und oxidiert Fettsäuren. Wenn wir im Alter Muskelmasse verlieren und gleichzeitig weniger aktiv werden, verlieren wir deshalb nicht nur Kraft. Wir verändern einen erheblichen Teil unseres Energiestoffwechsels.
Der stärkste Reiz kostet nichts – außer Anstrengung
Hier wird aus der Zellbiologie etwas sehr Praktisches. Wenn ein Muskel regelmäßig mehr Energie benötigt, muss er sich an diese Belastung anpassen. Training aktiviert Signalwege, die unter anderem über PGC-1α den Aufbau und die Anpassung des mitochondrialen Systems beeinflussen. Das ist seit Langem bekannt. Interessanter finde ich inzwischen, wie groß dieser Effekt tatsächlich sein kann.
Eine 2025 veröffentlichte systematische Übersichtsarbeit und Meta-Regression hat Daten aus 353 Studien zur mitochondrialen Anpassung im menschlichen Skelettmuskel ausgewertet. Im Mittel nahm der mitochondriale Gehalt durch klassisches Ausdauertraining um rund 23 Prozent zu. Bei hochintensivem Intervalltraining waren es etwa 27 Prozent und bei Sprint-Intervalltraining ebenfalls ungefähr 27 Prozent.
Solche Zahlen sollte man nicht so verstehen, als könne jeder nach einigen Wochen exakt 23 oder 27 Prozent mehr Mitochondrien erwarten. Trainingszustand, Dauer, Häufigkeit und Messmethode unterscheiden sich zwischen den Studien. Aber die Größenordnung macht etwas deutlich: Wir reden hier nicht über einen theoretischen Effekt in einer Petrischale. Menschliche Muskulatur reagiert messbar auf die Arbeit, die wir von ihr verlangen.
Und dabei scheint es nicht einmal den einen magischen Trainingsstil zu geben. In derselben Auswertung führten Ausdauertraining, HIIT und Sprintintervalle zu vergleichbaren Zunahmen des mitochondrialen Gehalts. Die intensiveren Varianten benötigten dafür weniger Trainingszeit. Wer HIIT nicht mag oder gesundheitlich nicht dafür geeignet ist, muss daraus also keineswegs schließen, dass normales Ausdauertraining zweitklassig wäre.
Krafttraining erfüllt eine andere Aufgabe. Mit zunehmendem Alter wird es immer schwieriger, Muskelmasse und vor allem Muskelkraft zu erhalten. Deshalb würde ich Ausdauer und Kraft gar nicht gegeneinander ausspielen. Ich möchte im höheren Alter weder der Mensch sein, der zwar stundenlang gehen kann, aber Schwierigkeiten hat, einen schweren Koffer zu heben, noch derjenige, der ordentlich Kraft besitzt und nach zwei Treppenabsätzen außer Atem gerät.
Für gesundes Altern erscheint mir die Kombination viel plausibler: Muskelmasse erhalten, Kraft erhalten und gleichzeitig dafür sorgen, dass diese Muskulatur über eine gute oxidative Kapazität verfügt. Das klingt weniger spektakulär als ein neues Anti-Aging-Molekül. Biologisch ist es wahrscheinlich interessanter.
Und was ist mit Ernährung und Supplements?
Damit komme ich zu dem Teil, mit dem meine eigene Beschäftigung mit Mitochondrien ursprünglich angefangen hat. Die Liste möglicher Substanzen ist faszinierend. Q10 ist Bestandteil der mitochondrialen Atmungskette. Carnitin wird für den Transport langkettiger Fettsäuren benötigt. Taurin erfüllt zahlreiche Funktionen in Zellen. NAD+ ist für Redoxreaktionen und verschiedene Enzyme unverzichtbar. Urolithin A wird wegen möglicher Wirkungen auf die Mitophagie untersucht.
Biochemisch kann man damit für fast jeden dieser Stoffe eine überzeugende Geschichte erzählen. Nur ist eine überzeugende biochemische Geschichte noch keine klinische Wirkung. Das ist eine Unterscheidung, die bei Nahrungsergänzungsmitteln erstaunlich schnell verloren geht.
Ein gutes Beispiel ist Carnitin. Dass Carnitin für den Transport bestimmter Fettsäuren in die Mitochondrien notwendig ist, bedeutet nicht automatisch, dass mehr Carnitin bei einem ausreichend versorgten Menschen zu mehr Fettverbrennung führt. Sonst müsste man nach derselben Logik nur immer mehr Benzin in einen vollen Tank füllen, damit das Auto schneller fährt.
Bei Kreatin sieht die Sache für mich anders aus. Hier gibt es inzwischen eine große Zahl kontrollierter Untersuchungen. Eine aktuelle Meta-Analyse bei älteren Erwachsenen fand bei der Kombination aus Kreatin und Krafttraining zusätzliche Verbesserungen der fettfreien Masse und der Beinkraft gegenüber Krafttraining allein. Das macht Kreatin nicht zu einem Verjüngungsmittel. Aber es ist ein gutes Beispiel dafür, wie unterschiedlich die Evidenz hinter verschiedenen Supplements sein kann.
Urolithin A, GlyNAC, Taurin oder NAD+-Vorstufen würde ich deshalb nicht einfach in denselben Topf werfen. Bei einigen gibt es interessante Humanstudien, bei anderen sind viele Fragen offen. Mich stört weniger, dass diese Stoffe ausprobiert und erforscht werden. Problematisch wird es erst, wenn aus einem plausiblen Mechanismus eine Gewissheit gemacht wird, die die klinischen Daten noch gar nicht hergeben.
Auch Ernährung bleibt natürlich wichtig. Ein älter werdender Mensch, der seine Muskulatur erhalten möchte, braucht ausreichend Protein und eine vernünftige Versorgung mit Mikronährstoffen. Ebenso wenig würde ich Stoffwechselgesundheit von Ernährung trennen. Aber ich sehe keinen überzeugenden Grund, daraus eine spezielle „Mitochondrien-Diät“ zu konstruieren.
Am Ende lande ich deshalb an einem Punkt, der mir vor einigen Jahren wahrscheinlich zu banal erschienen wäre. Wer seine Mitochondrien im Alter erhalten möchte, sollte zuerst dafür sorgen, dass der Körper sie braucht. Ein Muskel, der regelmäßig arbeitet, erhält ein völlig anderes biologisches Signal als ein Muskel, der kaum noch gefordert wird.
Vielleicht beginnt ein Teil des Alterns tatsächlich in den Mitochondrien. Aber ein Teil dessen, was wir dort für Alterung halten, könnte auch die biologische Rechnung für jahrzehntelange Unterforderung sein.
Quellen und weiterführende Literatur
Mølmen KS, Almquist NW, Skattebo Ø. (2025)
Effects of Exercise Training on Mitochondrial and Capillary Growth in Human Skeletal Muscle: A Systematic Review and Meta-Regression.
Sports Medicine. Große Auswertung der mitochondrialen Anpassung an Ausdauer-, hochintensives Intervall- und Sprintintervalltraining.
Studie bei PubMed ansehen →
Abrego-Guandique DM et al. (2025)
The impact of exercise on mitochondrial biogenesis in skeletal muscle: A systematic review and meta-analysis of randomized trials.
Meta-Analyse zum Einfluss körperlicher Aktivität auf mitochondriale Biogenese und PGC-1α.
Studie bei PubMed ansehen →
Distefano G et al. (2024)
Delineating the contribution of ageing and physical activity to changes in mitochondrial characteristics across the lifespan.
Übersichtsarbeit zur schwierigen Trennung zwischen tatsächlichen Alterungseffekten und dem Einfluss körperlicher Aktivität auf Mitochondrien.
Studie bei PubMed ansehen →
Liu S et al. (2025)
The impact of creatine supplementation associated with resistance training on muscular strength and lean tissue mass in the aged: a systematic review and meta-analysis.
Meta-Analyse randomisierter Studien zu Kreatin in Verbindung mit Krafttraining bei älteren Erwachsenen.
Studie bei PubMed ansehen →
Chilibeck PD et al. (2017)
Effect of creatine supplementation during resistance training on lean tissue mass and muscular strength in older adults: a meta-analysis.
Frühere Meta-Analyse mit 22 Studien und 721 Teilnehmern zur Kombination aus Kreatin und Krafttraining.
Studie bei PubMed ansehen →
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