Was senkt Cholesterin besser – und was schützt tatsächlich Herz und Gefäße?

Statine oder Omega-3? Medikament oder Nahrungsergänzung? Chemie oder Natur?

Solche Gegenüberstellungen funktionieren hervorragend als Überschrift. Medizinisch führen sie allerdings schnell in die falsche Richtung.

Denn Statine und Omega-3-Fettsäuren sind keine zwei konkurrierenden Wirkstoffe, die dasselbe Ziel auf unterschiedliche Weise erreichen. Sie greifen an verschiedenen Stellen des Fettstoffwechsels ein – und entsprechend unterschiedlich sind auch ihre Wirkungen.

Wer lediglich fragt:

„Was senkt LDL-Cholesterin stärker?“

bekommt eine eindeutige Antwort:

Statine.

Wer dagegen fragt:

„Was beeinflusst mein gesamtes Herz-Kreislauf-Risiko?“

landet bei einer wesentlich interessanteren Diskussion.

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Statine sind hervorragende LDL-Senker

Statine hemmen ein Enzym in der Leber, das an der körpereigenen Cholesterinproduktion beteiligt ist. Dadurch erhöht die Leber unter anderem die Zahl ihrer LDL-Rezeptoren und holt mehr LDL-Partikel aus dem Blut.

Das funktioniert ausgesprochen effektiv.

Je nach Wirkstoff und Dosierung können Statine das LDL-Cholesterin um ungefähr 30 bis mehr als 50 Prozent reduzieren.

Omega-3-Fettsäuren können damit nicht annähernd konkurrieren.

Wer also versucht, einen erhöhten LDL-Wert mit einer handelsüblichen Fischölkapsel statt mit einem Statin zu behandeln, vergleicht zwei völlig unterschiedliche Instrumente.

Das ist ungefähr so, als würde man fragen:

Was ist besser – eine Heizung oder eine Klimaanlage?

Es kommt darauf an, welches Problem man lösen möchte.

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Omega-3 ist kein LDL-Medikament

Omega-3-Fettsäuren – insbesondere EPA und DHA – haben ihren stärksten Einfluss nicht auf LDL, sondern auf einen anderen Bestandteil des Fettstoffwechsels:

die Triglyceride.

Vor allem in höheren Dosierungen können EPA und DHA erhöhte Triglyceridwerte deutlich reduzieren.

Das ist relevant, weil ein ungünstiger Fettstoffwechsel eben nicht allein aus einem hohen LDL-Wert besteht.

Zum Gesamtbild gehören unter anderem:

• LDL-Cholesterin
• ApoB
• Non-HDL-Cholesterin
• Triglyceride
• Remnant-Cholesterin
• Insulinsensitivität
• Blutdruck
• Entzündungsprozesse
• Rauchen
• Körpergewicht
• körperliche Aktivität

Das bedeutet nicht, dass LDL unwichtig wäre.

Ganz im Gegenteil.

Aber die Vorstellung, man könne das gesamte Herz-Kreislauf-Risiko auf eine einzige Zahl im Laborbefund reduzieren, greift zu kurz.

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Und genau hier wird der Vergleich spannend

Eine häufig zitierte Argumentation lautet:

Ein Statin senkt LDL beispielsweise um 30 oder 40 Prozent, Omega-3 vielleicht überhaupt nicht oder nur minimal.

Also sei das Statin dem Omega-3 weit überlegen.

Für die LDL-Senkung stimmt das.

Für die Beurteilung von Omega-3 ist es trotzdem ein merkwürdiger Maßstab.

Denn Omega-3 wurde nie deshalb interessant, weil es ein besonders starker LDL-Senker wäre.

Die wesentlich spannendere Frage lautet:

Kann Omega-3 unabhängig von einer großen LDL-Senkung Herzinfarkte oder andere kardiovaskuläre Ereignisse verhindern?

Und hier wird die Studienlage überraschend kompliziert.

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REDUCE-IT: Eine bemerkenswerte Studie

Eine der bekanntesten Untersuchungen ist die große REDUCE-IT-Studie.

Mehr als 8.000 Menschen nahmen daran teil. Die Patienten hatten ein erhöhtes kardiovaskuläres Risiko, erhöhte Triglyceride und wurden bereits mit Statinen behandelt.

Zusätzlich erhielten sie entweder ein Placebo oder täglich vier Gramm Icosapent-Ethyl, eine hochgereinigte Form der Omega-3-Fettsäure EPA.

Das Ergebnis war bemerkenswert.

Der kombinierte primäre kardiovaskuläre Endpunkt trat bei:

17,2 Prozent der EPA-Gruppe

gegenüber

22,0 Prozent der Placebogruppe

auf.

Das entsprach einer relativen Risikoreduktion von ungefähr 25 Prozent. Über knapp fünf Jahre mussten rund 21 Patienten behandelt werden, um ein Ereignis des primären Endpunkts zu verhindern.

Das ist kein kleiner Effekt.

Und besonders interessant ist:

Die Patienten bekamen bereits Statine.

REDUCE-IT untersuchte also gar nicht:

Omega-3 oder Statin?

Sondern:

Kann eine bestimmte Omega-3-Therapie zusätzlich zu einem Statin noch einen Nutzen bringen?

Und darauf lautete die Antwort in dieser Studie:

Ja.

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Aber dann kam STRENGTH

Wenn die Geschichte hier enden würde, wäre Omega-3 vermutlich längst fester Bestandteil nahezu jeder kardiologischen Therapie.

Doch so einfach ist es nicht.

In der großen STRENGTH-Studie wurden mehr als 13.000 Patienten mit hohem Herz-Kreislauf-Risiko untersucht.

Auch sie wurden bereits mit Statinen behandelt.

Verwendet wurde jedoch nicht reines EPA, sondern eine hochdosierte Kombination aus:

EPA + DHA.

Und diesmal zeigte sich kein überzeugender Schutz vor schweren kardiovaskulären Ereignissen.

Selbst besonders hohe erreichte EPA- oder DHA-Konzentrationen im Blut waren in einer späteren Analyse nicht mit einem geringeren Risiko für schwere kardiovaskuläre Ereignisse verbunden.

Plötzlich hatten wir also zwei große Untersuchungen:

REDUCE-IT: deutlicher Nutzen.

STRENGTH: praktisch kein Nutzen.

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EPA und DHA sind offenbar nicht einfach dasselbe

Genau hier liegt einer der interessantesten Punkte der gesamten Omega-3-Diskussion.

Wir sprechen ständig von:

„Omega-3“.

Als handele es sich um einen einzigen Stoff.

Das stimmt aber nicht.

EPA und DHA sind unterschiedliche Fettsäuren mit teilweise unterschiedlichen biologischen Eigenschaften.

Sie beeinflussen unter anderem:

• Zellmembranen
• Lipoproteine
• Entzündungsmediatoren
• Triglyceride
• Gerinnungsprozesse
• möglicherweise auch die Stabilität atherosklerotischer Plaques

Hinzu kommt ein weiterer Unterschied:

DHA kann bei manchen Menschen das LDL-Cholesterin leicht erhöhen.

EPA scheint diesen Effekt weniger stark zu besitzen.

Ob diese Unterschiede erklären, warum manche Studien mit EPA positiv und Untersuchungen mit EPA/DHA negativ ausfallen, ist allerdings bis heute nicht endgültig geklärt.

Auch über das in REDUCE-IT verwendete Mineralöl-Placebo wird seit Jahren diskutiert, weil es möglicherweise einige Laborwerte der Kontrollgruppe ungünstig beeinflusst hat.

Die Daten sind also interessanter als die einfache Aussage:

„Omega-3 schützt das Herz.“

Aber auch wesentlich komplexer als:

„Omega-3 bringt nichts.“

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Noch wichtiger: Nahrungsergänzung ist nicht gleich Arzneimittel

Wer die REDUCE-IT-Studie liest und anschließend irgendeine Fischölkapsel aus dem Supermarkt kauft, zieht ebenfalls den falschen Schluss.

In REDUCE-IT wurden täglich:

4 Gramm hochgereinigtes EPA

eingesetzt.

Das ist etwas vollkommen anderes als eine Kapsel mit vielleicht einigen hundert Milligramm EPA und DHA.

Dosierung, Zusammensetzung, Reinheit und Oxidationszustand können sich erheblich unterscheiden.

Deshalb kann man die Ergebnisse einer pharmakologischen EPA-Therapie nicht einfach auf jedes beliebige Omega-3-Nahrungsergänzungsmittel übertragen.

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Omega-3 hat außerdem eine Schattenseite

Auch „natürlich“ bedeutet nicht automatisch nebenwirkungsfrei.

Gerade hohe Omega-3-Dosierungen werden inzwischen mit einem erhöhten Risiko für Vorhofflimmern in Verbindung gebracht.

Auch in REDUCE-IT trat eine Krankenhauseinweisung wegen Vorhofflimmerns oder Vorhofflatterns unter Icosapent-Ethyl häufiger auf:

3,1 Prozent gegenüber 2,1 Prozent.

Das relativiert den Nutzen nicht zwangsläufig.

Es zeigt aber etwas anderes:

Biologisch wirksame Substanzen können positive und negative Wirkungen gleichzeitig haben.

Das gilt für Statine.

Das gilt für Omega-3.

Und es gilt letztlich für nahezu jedes wirksame Medikament und viele Nahrungsergänzungsmittel.

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Sind Statine also die bessere Wahl?

Bei einem Menschen mit hohem LDL beziehungsweise ApoB und hohem kardiovaskulärem Risiko ist die Antwort zunächst ziemlich eindeutig:

Zur LDL-Senkung besitzen Statine eine wesentlich stärkere Evidenz als Omega-3.

Sie senken nicht nur LDL, sondern reduzieren bei entsprechend gefährdeten Patienten nachweislich Herzinfarkte und Schlaganfälle.

Omega-3 ist deshalb kein sinnvoller Ersatz für ein notwendiges Statin.

Aber daraus folgt eben nicht:

Omega-3 sei bedeutungslos.

Eine sinnvollere Betrachtung wäre:

Statine adressieren vor allem das Risiko durch atherogene Lipoproteine.

Omega-3 kann insbesondere den Triglyceridstoffwechsel beeinflussen.

Und bei bestimmten Hochrisikopatienten scheint zumindest hochdosiertes, gereinigtes EPA zusätzlich zur Statintherapie einen klinischen Nutzen zu besitzen.

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Vielleicht stellen wir ohnehin zu häufig die falsche Frage

Die Debatte erinnert an viele Diskussionen in der Ernährungsmedizin.

Wir lieben einfache Gegensätze:

Fett oder Kohlenhydrate?

Low Carb oder Low Fat?

Statin oder Omega-3?

Medikament oder natürliche Therapie?

Aber der menschliche Stoffwechsel funktioniert nicht in solchen Kategorien.

Ein Herzinfarkt entsteht nicht deshalb, weil irgendwann eine einzelne Laborzahl zu hoch war.

Atherosklerose entwickelt sich über Jahrzehnte.

Dabei spielen unter anderem atherogene Lipoproteine, Blutdruck, Stoffwechselgesundheit, Rauchen, Entzündungsprozesse, Diabetes, Bewegungsmangel, genetische Faktoren und Alter zusammen.

Deshalb ist auch die bessere Frage nicht:

„Wie bekomme ich mein LDL möglichst niedrig?“

Sondern:

„Wie bekomme ich mein gesamtes kardiovaskuläres Risiko möglichst niedrig?“

LDL beziehungsweise ApoB spielt dabei eine wichtige Rolle.

Aber eben nicht die einzige.

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Was bedeutet das praktisch?

Wer gesund ist und normale Blutfettwerte besitzt, braucht nicht automatisch hochdosierte Fischölkapseln.

Wer stark erhöhte LDL- oder ApoB-Werte und ein hohes Herz-Kreislauf-Risiko besitzt, sollte ebenfalls nicht glauben, Omega-3 könne eine medizinisch notwendige LDL-Senkung ersetzen.

Interessanter wird die Situation bei Menschen mit:

• erhöhten Triglyceriden
• Diabetes oder metabolischem Syndrom
• bereits bestehender Herz-Kreislauf-Erkrankung
• hohem kardiovaskulärem Gesamtrisiko

Hier lohnt sich eine wesentlich differenziertere Betrachtung.

Und dazu gehört mehr als nur der Gesamtcholesterinwert.

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Die interessanteren Laborwerte

Wer sein kardiovaskuläres Risiko wirklich verstehen möchte, sollte – abhängig von der individuellen Situation – neben dem klassischen Lipidprofil insbesondere folgende Werte im Blick behalten:

ApoB

Apolipoprotein B gibt näherungsweise Auskunft darüber, wie viele atherogene Lipoproteinpartikel im Blut zirkulieren.

Triglyceride

Sie können Hinweise auf den Stoffwechsel von VLDL und Remnant-Partikeln sowie auf die metabolische Gesundheit liefern.

Non-HDL-Cholesterin

Hier werden sämtliche cholesterolhaltigen atherogenen Partikel zusammengefasst.

Lipoprotein(a)

Lp(a) wird überwiegend genetisch bestimmt und kann das kardiovaskuläre Risiko unabhängig vom klassischen LDL erheblich beeinflussen.

Blutzucker und HbA1c

Denn gestörter Glukosestoffwechsel und Diabetes erhöhen das Gefäßrisiko zusätzlich.

Blutdruck

Einer der wichtigsten und gleichzeitig häufig unterschätzten Risikofaktoren überhaupt.

Plötzlich wird aus der einfachen Frage:

Statin oder Omega-3?

eine wesentlich sinnvollere Frage:

Welches Risiko möchte ich eigentlich behandeln?

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Fazit

Wer wissen möchte, ob Statine oder Omega-3 das LDL stärker senken, braucht keine lange Diskussion.

Statine gewinnen haushoch.

Aber genau deshalb ist der Vergleich irreführend.

Omega-3-Fettsäuren sind keine natürlichen Statine.

Ihre wichtigste Wirkung betrifft andere Bereiche des Fettstoffwechsels – insbesondere die Triglyceride.

Große Studien mit gewöhnlichen oder kombinierten EPA/DHA-Präparaten konnten keinen einheitlichen Schutz vor Herz-Kreislauf-Erkrankungen zeigen. Die STRENGTH-Studie ist dafür ein eindrucksvolles Beispiel.

Gleichzeitig zeigte REDUCE-IT bei ausgewählten Hochrisikopatienten unter Statintherapie mit hochdosiertem gereinigtem EPA eine deutliche Reduktion kardiovaskulärer Ereignisse.

Die wissenschaftlich seriöse Schlussfolgerung lautet deshalb weder:

„Statine sind schlecht, nimm lieber Omega-3.“

noch:

„Omega-3 ist nutzlos.“

Sondern:

Statine und Omega-3 behandeln unterschiedliche Aspekte des kardiovaskulären Risikos.

Und vielleicht liegt genau darin die wichtigste Erkenntnis.

Wir sollten aufhören, einzelne Wirkstoffe gegeneinander auszuspielen – und anfangen, den gesamten Stoffwechsel und das individuelle Risiko eines Menschen zu betrachten.

Denn am Ende interessiert unsere Blutgefäße nicht, ob eine Therapie „natürlich“ oder „pharmazeutisch“ heißt.

Entscheidend ist, ob sie tatsächlich das Risiko senkt.